¿Por qué se necesita hacer una terapia hormonal de recuperación (PCT o Post Ciclo, para los amigos) tras el uso de esteroides anabólicos?.
Porque tras su administración durante un determinado periodo de tiempo se produce una retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis, inhibiéndose la secreción hipotalámica de la GNRH, y como resultado la hipofisaria de FSH y de LH.
Al reducirse los niveles de LH y FSH en el cerebro éste no los puede enviar a los testículos, por lo que no hay estimulación de las células de Leydig ni de Sertoli y la función testicular se detiene total o parcialmente.
El organismo se comporta de esta forma como respuesta a la presencia de dosis suprafisiológicas de testosterona, por lo que uno puede preguntarse por qué aparece inhibición cuando se emplean esteroides sintéticos. Y la respuesta no es del todo sencilla, o incluso puede deberse a fenómenos distintos:
A efectos prácticos, el sistema identifica cualquier esteroide con actividad en el receptor androgénico como si fuera testosterona. Dependiendo de su estructura y de cuánto se parezca, ese esteroide inhibirá con mayor o menor intensidad.
Algunos esteroides pueden ser estructuralmente muy distintos a la testosterona, pero tener una afinidad por el receptor y una capacidad de transcripción brutal, por lo que será inhibitorio aunque solo sea por su insistencia. Es como tener a un mono con una M16 disparando a todos lados.
El fenómeno más complejo y perjudicial es aquel que produce inhibición cruzada. Es tan importante que le dedicaré un sub apartado.
¿Qué esteroides anabólicos crean inhibición cruzada?.
Todos aquellos que actúan también sobre el receptor estrogénico de forma directa, como la oximetolona o la nandrolona; de forma indirecta sobre como el Dianabol, al generar por aromatización un derivado de metil-estradiol que puede ser profundamente inhibidor a largo plazo.
Por último, y siendo los más importantes, estarían los esteroides de tipo progestina: trenbolona, nandrolona o trestolona. Al actuar sobre el receptor de la progesterona, en presencia de estrógeno, elevarán la prolactina, lo que genera una profunda inhubición del eje hormonal. De hecho, si la prolactina permanece elevada, es imposible regular el eje hormonal, algo que remarcaremos después. Se sospecha además que la nandrolona tiene actividad directa sobre células endoteliales del pene, lo que genera impotencia incluso cuando el eje hormonal se ha recuperado aparentemente.
La trenbolona por su parte parece ejercer efectos citotóxicos, que en cristiano quiere decir que ataca a las células encargadas de mantener la función testicular, tanto la producción de testosterona como la de esperma.
Grado de inhibición de cada compuesto.
Por tanto, aunque todos los esteroides anabólicos generan inhibición, ésta puede darse con intensidades distintas según la mediación de los péptidos opioides endógenos. Pero como el mecanismo es poco intuitivo, lo simplificamos.
Suena complicado pero no lo es. Fijaros en el esquema:
El hipotálamo segrega GnRH para enviarlo al hipotálamo: Hipotálamo >>>GnRH>>> Hipófisis (pituitaria) La hipófisis, al recibir la señal de GnRH, segrega LH y FSH para enviarlas a los testículos. Hipófisis >>> LH + FSH >>> Testículos ¿Cómo inhibe cada compuesto?. -Los que solo interactúan con el receptor androgénico, deprimen el hipotálamo. Esto es, solo afectan a la secreción de GnRH, y lo hacen parcialmente. Es difícil que haya una inhibición completa o profunda. Por tanto los niveles de GnRH bajan mucho, lo que hace bajar a su vez los niveles de LH y FSH, y por ende, los testículos apenas reciben señalización...pero no están completamente parados. -Por contra, los que interactúan también a nivel estrogénico, reducen el pulso de GnRH como el primer grupo pero además inhiben la acción de la hipófisis. Se genera un triple efecto: por un lado baja el nivel de GnRH, pero además, aunque llegue alguna cantidad a la hipófisis, ésta está inhibida por lo que no es capaz de producir LH y FSH. Y al no haber LH y FSH, no solo se afectan los testículos, sino que el hipotálamo también deja de producir GnRH en un círculo vicioso. Hay que recordar que esta inhibición puede darla intensamente la nandrolona o la oximetolona pero, ¿y la tesosterona al aromatizar a estrógeno?. Sí, pero de forma muy débil ya que no es lo mismo generar algo de estrógeno que poder actuar COMO ESTRÓGENO salvajemente. Por ello, escucharéis experiencias de culturistas de antaño cuando usaban Primobolan o mismamente cuando alguien realiza un ciclo con oxandrolona, que su eje se inhibe pero de forma menos intensa y más fácilmente recuperable que con testosterona...ni hablar de trenbolona o nandrolona. -Las progestinas hacen todo lo anterior, pero de forma más intensa, más rápida, más duradera y afectan directamente al tejido. No actúan solo inhibiendo la señal sino que atacan de alguna forma a los órganos encargados de enviar y recibir. ¿Cómo planificar bien un PCT desde el primer minuto?.
Teniendo en cuenta el grado de inhibición producido, aunque lo ideal es contar con analíticas sólidas para asegurarse de estar actuando con sentido común.
Puede ser que, ante una inhibición muy ligera producida por compuestos que solo interaccionan con el receptor androgénico, el uso de tamoxifeno o incluso..sí, mi odiado clomifeno, baste para recuperar el eje hormonal. Luego explicaremos cómo lo consiguen y qué deberíamos tener en cuenta.
Pero lo usual es que, estemos usando algún compuesto que aromatice directa o indirectamente porque, a poco que usemos testosterona, la inhibición será de hipotálamo y de hipófisis, lo que requerirá reponer los niveles de LH y FSH. Especialmente los de LH, que suelen ser los más afectados (más adelante explicaremos por qué).
La LH sintética no se usa, porque dura en sangre un suspiro; pero hay un análogo estructural: el HCG. Aunque proviene del pipi de embarazadas (el recombinante es sintético: Ovitrelle) el HCG es detectado por nuestro organismo como LH, precisamente la señal que hace falta para despertar la hipófisis y recuperar la función del eje hormonal.
Pero pueden haber complicaciones, porque...¿y si se produce un aumento de la LH gracias al HCG, pero no de FSH?. Muchas veces puede pasarnos, y sin analítica, ir a ciegas.
Para eso tenemos el HMG, aunque el tamoxifeno de forma indirecta puede elevar los niveles de FSH, existen casos en que un PCT fracasa a pesar de realizar un protocolo aparentemente correcto usando HCG + Tamoxifeno.
Otro aspecto a tener en cuenta es que, si los niveles de prolactina permanecen elevados, tal y como dijimos anteriormente, NADA permitirá que la hipófisis o el hipotálamo vuelvan a funcionar : por lo que si se ha empleado nandrolona o trenbolona (o trestolona) será algo esencial reducir los niveles de prolactina mediante el uso de cabergolina o algún otro agente de la misma función.
Por último: ¿por qué fallan tantas veces los PCT?. O peor aún, ¿por qué aunque funcionen, se tarda un tiempo más o menos largo es estar otra vez como al principio?.
Fijaros que, cuando analicemos los tratamientos médicos empleando HCG, HMG, GnRH o incluso Naltrexona, se habla de periodos nunca inferiores a los tres meses, siendo habitual encontrarnos con tratamientos que tardan de 6 a 9 meses en devolver completamente la funcionalidad. De hecho, en la práctica clínica os puedo asegurar que, en mi experiencia, una terapia de fertilidad puede fracasar tras 6 meses, interrumpirse unas semanas y al poco de volver a realizar un segundo intento, el eje se recupera.
Ok, ¿cuánto duran los PCT a menudo prescritos?. Yo mismo he seguido como culturista protocolos de 4 semanas...pero sabiendo que iba a producirse una recuperación parcial, teniendo que dejar que el organismo hiciera el resto por sí solo durante unos meses. Pretender hacer un PCT de 30 días, y estar al 100% el día 31...es bastante optimista. COMPUESTOS A EMPLEAR -CABERGOLINA-
Para recuperar la funcionalidad del eje hormonal, la cabergolina no debería ser una substancia, a priori, relevante. Se emplearía solamente en el caso de haber usado durante la preparación, alguna progestina: nandrolona, trenbolona o trestolona. De hecho, la usaría incluso, si la presencia de estas substancias se hubiera limitado a las primeras semanas del ciclo, ejemplo:
Semanas 1-6: 500 mg T.Enantato + 600 mg NPP
Semanas 7-12 500 mg T. ENANTATO + 600 mg Primobolan
¿Por qué?, porque la prolactina puede haberse venido al alza y permanecer alta de forma latente. Al eliminar la testosterona exógena, causará inhibición sin oposición.
La prolactina elevada IMPIDE cualquier intento de recuperación del eje hormonal por mejor que se emplee el HCG, HMG, etc; todo será inútil si no se reduce drásticamente la prolactina.
¿QUÉ DOSIS Y CUÁNTO TIEMPO?
Veréis publicados estudios en los que se habla de realizar tratamientos de varios meses, sin embargo, están dirigidos a personas con hiperprolactinemia por causa muy concreta (tumor benigno hipofisario) o por alguna disfunción sexual idiopática.
La regulación que ejerce la cabergolina sobre la prolactina, basta de unas dos o tres semanas para reducirla de forma sustantiva. Por lo que la emplearía durante las tres primeras semanas de PCT habiendo usado progestinas -0'25 mg, dos veces por semana (por ejemplo LUNES-JUEVES) bastaría. -HCG-
La madre del cordero.
Es la substancia sobre la que recae más responsabilidad a la hora de recuperar nuestro sistema hormonal. ¿Por qué?, el HCG no deja de ser una substancia que nuestro sistema interpreta como si fuera LH, y actúa en consecuencia.
En nuestro organismo, el HCG se comporta como LH. Al tener precisamente carencia de LH por tener el eje inhibido; el HCG va a hacer creer a nuestro organismo que nuestra hipófisis está liberando hormona leutinizante aunque no sea así, haciendo que nuestros testículos reaccionen, volviendo a ponerse en marcha. Esto no quiere decir que exista una recuperación como tal, o al menos, no una recuperación real, sino aparente.
No estás segregando LH realmente, sino actuando como si lo hicieras. Se produce una vuelta a la normalidad de los testículos, que son el último eslabón de la cadena, pero ni la hipófisis ni el hipotálamo se han recuperado. Es al dejar de emplear HCG, cuando nuestro sistema intenta seguir el ritmo, ya que pasa de creer tener LH y actuar en consecuencia, a verse sin ella y tener que activar todos los sistemas para conseguir que se segregue.
De esta forma muchos post-ciclos SOLO con HCG pueden funcionar; aunque no sea lo ideal porque seguirá faltando FSH y no estaremos haciendo nada por recuperar nuestro hipotálamo...pero, grosso modo, estamos ante el puntal de todo un protocolo de recuperación.
En medicina se emplea HCG para revertir hipogonadismos, para aumentar la fertilidad, etc. Esto nos lleva a encontrar estudios en los que se emplea durante meses o incluso superando el año. No es nuestro objetivo, solo queremos recuperar parte de la función testicular, para una vez quitado el HCG, que todo vuelva a funcionar por sí mismo.
Pero, una cosa es no irse tan lejos como seguir un protocolo de 12 meses, y otra muy distinta, pretender estar completamente recuperado en tres o cuatro. Si lo que deseamos es solo salir del paso, y recuperar función testicular entre ciclos quizá sí; pero para recuperar el eje van a hacer falta muchas semanas.
Para una recuperación profunda, no concibo menos de 6 semanas, pretendiendo, reitero, recuperar nuestro eje hormonal sin ayudas,para quien solo pretenda un pequeño reseteo gonadal entre preparaciones...4 semanas puede bastar.
¿QUÉ DOSIS Y CUÁNTO TIEMPO?
La emplearía durante 6 semanas en casos en los que la inhibición no haya sido muy profunda, ciclos breves o con compuestos suaves. Pero no es descartable necesitar 8, 10 o incluso 16 semanas de uso.
¿Dosis?, similar a lo comentado anteriormente...depende.
En ocasiones se requiere de un mayor impacto inicial, pero lo habitual es ceñirse a las dosis intermedias empleadas en clínica que viene a ser de 1500 UI por dosis.
Se emplearía teniendo en cuenta la vida media de 36 horas aproximadamente, pero sin saturar, dejando espacio para aclaramiento; esto es: 1 aplicación cada 3 días, incluso no sería descabellado una vez pasado el primer mes, realizar una aplicación cada 4 días.
¿Con tamoxifeno para evitar aromatización gonadal?. Sí, pero sabiendo que el estrógeno no es el único causante de desensibilización de las células de Leydig.
Os pongo en situación; el HCG genera picos de secreción de testosterona en los testículos, y éstos, son ricos en aromatasa. Por lo que se produciría un aumento de estrógenos localizado en las gónadas, que podría producir desensibilización, de hecho...hay quien mantenía que era una desensibilizacion irreversible.
Y bueno, no lo es tanto; de hecho en terapias de fertilidad se emplean dosis infernales de HCG durante muchos meses, y aunque sea una burrada injustificable, aparece una pérdida de sensibilidad al HCG, pero reversible.
Aún así es interesante usar tamoxifeno, para reducir este efecto y aprovechar mejor el HCG...y porque, ¿recordáis que dijimos que el HCG hace creer al sistema que hay LH, pero que NO actuaba sobre FSH?. En ocasiones el eje reinicia sin necesitar un estímulo sobre la FSH, pero en el mejor de los casos, va a costar MUCHO más tiempo. Siguiente punto. -TAMOXIFENO-
El tamoxifeno SÍ ayuda a segregar más FSH, y poyencia la acción del HCG.
Debido a su mecanismo de acción, el tamoxifeno da como resultado la inhibición de la retroalimentación negativa de los estrógenos en el hipotálamo y la glándula pituitaria, y da como resultado la liberación tanto de GnRH, como de LH y FSH, lo que a su vez aumenta la biosíntesis de testosterona y “estimula” la espermatogénesis.
Esto es, actúa ayudando directamente a segregar verdadera LH al actuar sobre el cerebro, bloqueando el estrógeno que en este caso, bloquearía la liberación de LH/FSH.
Es un todo en 1: bloquea estrógeno a nivel cerebral y testicular, por lo que promueve por sí mismo la recuperación y al mismo tiempo previene la pérdida de sensibilidad al HCG.
¿QUÉ DOSIS Y CUÁNTO TIEMPO?
¿Dosis?, se suele emplear a razón de 20 mg. Sin embrago en mi experiencia, lo que no supone NADA, parece funcionar mejor si las primeras semanas se emplea a 40 mg, en una sola dosis o dividido en 2. ¿Por qué?, bueno, ya subiré la farmacocinética loquísima del tamoxifeno, gracias a Gus, un Patreon que hace preguntas molonas.
¿POR QUÉ NO UN INHIBIDOR DE AROMATASA?: Lo explicamos, pero grosso modo, aunque estudios mantuvieron su efecto positivo sobre la recuperación del eje hormonal...lo cierto es que vausar una inhibición general de aromatasa reduciendo el estrógeno solo consigue ralentizar la recuperación, además de su efecto perjudicial "extra" sobre tamoxifeno.
¿POR QUÉ NO CLOMIFENO?. Ya lo tratamos; pero actúa sobre la hipófisis pero NO sobre el hipotálamo (no ayuda a segregar GnRH) pero sobre todo, no ayuda en la misma medida que el tamoxifeno a bloquear la aromatización testicular. Y...¡compadre, coco no compro!, porque el que poco coco come, poco coco compra y como yo poco coco como, poco coco compro!.
Gran artículo.