LOS INFLUENCERS SON NEFROTÓXICOS, LA BOLDENONA TAMBIÉN (o no)
¿La boldenona es nefrotóxica?.
Potencialmente, sí, puede serlo.
Pero, ¿es especialmente dañina frente a otros esteroides anabólicos a nivel renal?.
Lo cierto es que todo parece indicar que NO es así.
Solo hay un aspecto concreto que puede elevar su riesgo renal, y es que en algunos usuarios, tiende a incrementar la tensión arterial aun sin edema.
Pero en este aspecto hay muchos otros compuestos más peligrosos como la trenbolona, la oximetolona o la metandienona (aunque estos sí produzcan edema).
Los esteroides pueden causar efectos adversos por vías como la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la mejora de la producción de endotelina, la producción de especies reactivas de oxígeno, la sobreexpresión de mediadores profibróticos y proapoptóticos (p. ej., TGF-β1), así como como citocinas inflamatorias (p. ej., TNF-α, IL-1b e IL-6)...pero no es nada exclusivo de la boldenona.
¿La boldenona tiene a nivel estructural algo característico que pueda explicar su presunta toxicidad?
Pues la verdad es que no.
La boldenona es una modificación de la testosterona, en concreto es Δ1-testosterona.
Delta, indica el doble enlace adicional entre los carbonos 1 y 2, que que impide que sea metabolizada de manera efectiva por la enzima 5α-reductasa y convertida a DHB.
De hecho, poco se comenta (supongo que porque la bioquímica no es el fuerte de los "expertos" del fintess) que un compuesto tan común como el Dianabol (metandienona) no es sino Boldenona en versión 17 alfa aquilatada. Sí, el Dianabol es simplemente Boldenona oral (en realidad, esta modificación cambia todo, pero ilustra lo poco "exótica" que es la boldenona).
¿Entonces no hay ningún mecanismo concreto y único que relacione boldenona y toxicidad renal?.
¿En humanos?, no, no lo hay.
En animales sí se ha observado un aumento del estrés oxidativo, sobreexpresión de proteínas de choque térmico como Hsp90, etc.
¿Y no de puede extrapolar a humanos?.
Pues lo cierto es que no.
Es algo a vigilar, pero no quiere decir absolutamente nada.
Medicamentos comunes como paracetamol, ibuprofeno o pseudoefedrina; substancias de uso común como cafeína o teobromina (chocolate) así como edulcorantes como xilitol producen una toxicidad renal marcada en modelos animales pero no en humanos.
Casos dramáticos se han dado a la inversa, sin ser específicamente daños renales, como la talidomida, que fue segura en animales pero acabó generando malformaciones en humanos.
Estudios en animales son solo un elemento más a tener en cuenta.
¿Y ese estudio donde hacen ecografías y se "demuestra" el efecto nefrotóxico de la boldenona?.
Por desgracia ese estudio no demuestra nada.
Demostrar se refiere a proporcionar evidencia sólida y reproducible para apoyar una afirmación o teoría.
Lo que hacen algunos cantamañ..."divulgadores", es confundir de forma deliberada o negligente, una demostración con un "inventing" basado en 4 mierdas interpretadas del abstract de un estudio de chiste.
¿Por qué de chiste?. ¿Qué le pasa al estudio?
Aclaro que me centro en el "famoso estudio de las ecografías": https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148625/
Tamaño de muestra pequeño: El estudio involucra un total de solo 22 culturistas, distribuidos en tres grupos. Es como hacer un estudio entre los jugadores de un partido Madrid-Barça.
Diseño del estudio: Se forman 3 grupos, y el grupo de la boldenona incluye otros compuestos al mismo tiempo como Decanoato de nandrolona y Enantato de testosterona. ¿Por qué coj0nes atribuir directamente un resultado combinado a una substancia concreta?.
El estudio aplica un análisis ANOVA para comparar los grupos, pero los grupos no son homogéneos ni en la composición ni en las condiciones previas. No sabemos NADA de las condiciones de cada individuo antes del estudio, ni se controla el cumplimiento de las condiciones, etc.
El estudio no controla otras variables que podrían afectar la función renal, como la hidratación y otros hábitos de vida o condiciones preexistentes no reveladas. Y sí, la deshidratación podría causar cambios renales enormes en biomarcadores.
Se midieron variables como BUN y creatinina, que pueden estar elevadas por razones no patológicas en culturistas debido a una mayor masa muscular y consumo de proteínas. Se pasan por el forro de los cojines cualquier análisis profundo de tipo analítico.
¿Y las ecografías?.
Pero qué pesados con las p*tas ecografías; no puede haber prueba más primitiva e inespecífica en este caso (no en todos, claro).
Los hallazgos ecográficos como el aumento del tamaño renal, el engrosamiento cortical y la hiperecogenicidad son muy inespecíficos y pueden ocurrir en numerosas condiciones renales y no renales. Simplemente no son hallazgos patognomónicos del daño causado por esteroides.
La interpretación de los hallazgos ecográficos puede variar significativamente entre diferentes radiólogos, lo que introduce un sesgo y falta de estandarización en los resultados.
La ecografía es una técnica de imagen estructural que no puede revelar los cambios histopatológicos específicos causados por el uso de esteroides, como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria reportada en culturistas.
En culturistas, el aumento de masa muscular, ingesta excesiva de proteínas y uso de suplementos como creatina pueden conducir a cambios renales estructurales aun sin emplear esteroides.
Una evaluación completa del daño renal requiere no solo imágenes, sino también pruebas de función renal, análisis de orina y, lo más importante, una biopsia renal para un diagnóstico definitivo.
¿Entonces?, ¿la boldenona es segura?.
Jajajajaja...no.
Pero este estudio dice que es mala, ¿y tú también?.
Sí. De igual forma que puedo decir que la heroína es muy peligrosa, pero no porque un estudio belga diga que produce ceguera entre jugadores profesionales de bingo y bailarines de pasodobles recreacionales, sino por razones más lógicas.
La boldenona nunca me ha parecido un fármaco especialmente interesante para la mayoría de casos de uso y usuarios.
¿Conclusión?
Tu ignorancia te puede matar.
Pero la ignorancia de otro ignorante, si te la crees, también.
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