INGREDIENTES PRE ENTRENAMIENTO (PARTE 1)

DMHA

Durante mucho tiempo, fue etiquetado con nombres ambiguos como 2-aminoisoheptano, de forma que ni Dios sabía lo que era, solo que tenía un efecto increíble. Llegó al mercado de la mano de Patrick Arnold, el mismo puto genio que, agarraos a la silla, desarrolló los esteroides indetectables del caso BALCO como THG (hay un artículo sobre este super esteroide).

De hecho, fue una bofetada en toda la cara a la FDA, que poco antes había prohibido el DMAA (también hay un artículo sobre él) y una forma de seguir vendiendo algo parecido, sin quebrantar la ley americana. Lo cojonudo es que quien introdujo el DMAA en el mercado fue...¿adivináis?...Patrick Arnold. Este tío merece un premio nobel, en serio.

Pero al lío, ¿qué es el DMHA y qué efectos produce?

Su definición exacta es 1,5-dimetilhexilamina, y estructuralmente es muy parecido al DMAA, salvo que el DMAA contiene dos grupos metilo ubicados directamente al lado del grupo NH2 en cada lado. Esto lo hace muy efectivo como inhibidor MAO y aumenta su potencia; en comparación el DMHA es mucho más débil por esta vía.

A pesar del parecido, hay, en mi experiencia, grandes diferencias:

1. El DMHA despliega sus efectos plenamente a la hora u hora y media, el DMAA sin embargo puede tardar hasta 3 horas. Por eso, los pre entrenos de este tipo hay que tomarlos bastante antes de ir al gym.

2. Ambos "se sienten" durante 8 o 9 horas (sí, es un castañazo potente y largo), aunque el DMHA no desaparece de repente, su efecto decae suavemente mientras el DMAA lo da todo...hasta que se va y te entra un bajón potente.

3. El DMHA se siente más estimulante en el sentido tradicional, una especie de cafeína con poderes mágicos, mientras que el DMAA proporciona un efecto de euforia más marcado. Pero no os confundáis, ya que esto es debido a su preferencia más marcada al inhibir la recaptación de noradrenalina (DMHA) o la dopamina (DMAA); pero en conjunto el DMAA es MUCHO más intenso que el DMHA.

4. La dosis mínima en el caso del DMAA puede comenzar en 25-50 mg, mientras que el DMHA necesita el doble para desplegar efectos notables, entre 50 y 100 mg.

5. El DMHA no afecta igual a todo el mundo, y hay quienes sufren cierta ansiedad al usarlo mientras otros solo sienten una energía relativamente limpia. El DMAA, si es bueno, afecta por igual. De hecho hay quien no nota gran cosa con el DMHA ni a dosis de 100 mg, y cuidado porque subir la dosis puede hacernos tener un mal viaje de sobre estimulación. El DMAA es más predecible.

6. El DMAA podría ser el único ingrediente de un pre entreno y funcionar, pero el DMHA necesita de otros estimulantes para, de alguna forma potenciarlos. Por eso, en lugar de usar alta dosis de DMHA, parece lógico combinarlo con DMAA y/o cafeína a baja dosis.

ERIA JARENSIS

Originalmente es una planta que contiene, entre otras, una sustancia química conocida como N-phenethyl Dimethylamine, responsable de sus efectos. Sin embargo, rara vez se usa realmente el extracto de la planta, y estaremos tomando un producto de síntesis...lo que no ha de ser malo...ni bueno.

Esta sustancia es una feniletilamina, una clase de compuestos químicos que incluye a varias sustancias psicoactivas con estructuras similares a las de las anfetaminas, pero...no dejan de ser primas lejanas.

Por eso, pensad en algún primo lejano, ¿os gusta la idea de pareceros a él?, pues eso...en bioquímica las cosas no son tan simples.

La N-phenethyl dimethylamine estimula también la liberación de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina en el cerebro, pero de forma casi opuesta a DMAA o DMHA.

¿Qué efecto produce?. Menos estimulante, menos intenso y sin la euforia de otras substancias. Posee un efecto marcado sobre el ánimo, algo así como un químico que te pone de buen humor.

Algunas investigaciones lo explican por su interacción con la MAO-B, muy probablemente como un sustrato enzimático y no como un inhibidor.

¿Qué coño...?. Tranquilos que os lo explico.

Los inhibidores de la recaptación y los sustratos enzimáticos son dos tipos de agentes que pueden afectar la neurotransmisión en el sistema nervioso central, pero lo hacen de maneras distintas:

1. Inhibidores de la recaptación: Estos fármacos actúan bloqueando la recaptación de neurotransmisores específicos en las neuronas presinápticas. La recaptación es un proceso que permite a las neuronas reciclar los neurotransmisores que han sido liberados en la sinapsis (el espacio entre las neuronas). Al inhibir este proceso, estos fármacos aumentan la cantidad de neurotransmisores disponibles en la sinapsis, lo que potencia su efecto.

2. Sustratos enzimáticos: Un sustrato es una molécula sobre la que actúa una enzima. En el contexto de la neuroquímica, un sustrato enzimático podría ser una molécula que es metabolizada por una enzima para producir un neurotransmisor. Aquí, la Eria Jarensis es un sustrato para una enzima, que la convierte en DOPA (un precursor de la dopamina) y de la propia dopamina. Funciona de manera simple, aumentando la producción de neurotransmisores, de forma relativamente limpia.

Su vida activa es ultra breves, de 15 minutos, pero tiende a mantener un efecto "eco" que se extiende algo más de una hora.

Suave y combinable con estimulantes más potentes. ¿Dosis?, si se mueve en rangos de 150 mg a 250 mg es razonablemente potente y seguro...dentro de lo que es.

HALOSTACHINE

También conocida como N-metilfeniletanolamina.

En 2014, surgió como un compuesto milagroso, un reemplazo para el DMAA con un gran parecido a la Efedrina.

Pero, si veis un producto etiquetado que la contiene, huid. Es un compuesto ABSURDO.

La halostaquina carece de 2 grupos hidroxilo en las posiciones m y p del anillo de benceno. ¿Qué hostias es eso?, pues que le faltan dos "piezas" clave para activar completamente el receptor adrenérgico. En un beta adrenérgico beta 2 y beta 3 muy suave, casi nulo.

Tampoco es capaz de funcionar como estimulante: su estructura es defectuosa para este fin, le sobraría beta-OH y le faltaría un alfa-CH3 (anfipatía disminuida).

La efedrina es un estimulante leve del SNC, pero al transformarse en el hígado en norefedrina, se convierte en un compuesto POTENTE. Este no es el caso para esta basura...0 acción sobre neurotransmisores.

Dado que casi no tiene capacidad para inducir la elevación de cAMP, no tiene ningún propósito en una fórmula para perder grasa. ni ningún suplemento debido a su metabolismo extremadamente rápido.

Es más, dado que es un agonista parcial, en realidad disminuirá la señalización adrenérgica en presencia de efedrina u otros beta agonistas. Sí, no hace NADA y encima bloquearía otros compuestos que sí lo harían.

HIGENAMINA

La higenamina (1-(4-hidroxibencil)-1,2,3,4-tetrahidroisoquinolina-6,7-diol), también llamada dldemetilcoclaurina o norcoclaurina, es un alcaloide de origen vegetal, muy empleado en algunos pre entrenamientos.

Su efecto farmacológico es bastante inútil:

1. Es agonista Beta 1, Beta 2 y Beta 3, esto es, no selectivo.

2. Es un antagonista suave de alfa 1 y agonista muy moderado de alfa 2, lo que no puede ser peor. Casi obstaculiza la pérdida de grasa.

3. Posee un efecto notable al aumentar niveles de acetilcolina en cerebro...pero pagando el precio de hacer disminuir los niveles de dopamina.

4. NO PRODUCE NINGÚN EFECTO sobre el ánimo ni la motivación.

¿Por qué se usa?. Bueno, en realidad tiene un uso clínico interesante, siendo anti trombótico, y cardiotónico. Al poseer una vida media ultra breve, y al ser ingerida...poco menos que se limita a dar un ligero empujón cardiovascular, algo que algunos pre entrenamientos han valorado, para que el usuario sienta ese "golpe" estimulante rápido antes de que otros ingredientes hicieran efecto. Al poseer propiedades anti inflamatorias, anti trombóticas y ser posiblemente cardioprotector, pues puede tener su lugar.

Personalmente lo evitaría o si está presente, cuanto menos, mejor.

HUPERZINA-A

La acción más reconocida de la huperzina-A es la de un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Específicamente, puede inhibir la isoforma G4 de la acetilcolinesterasa, lo que le proporciona una mayor potencia que otros inhibidores de la acetilcolinesterasa

Su alta afinidad por la acetilcolinesterasa como inhibidor y una constante de disociación lenta que permite una vida media activa prolongada lo hace casi ideal para elevar los niveles de acetil colina de forma constante y beneficiosa.

Además de la inhibición de la acetilcolinesterasa, también puede verse como neuroprotector contra el glutamato, la pigmentación beta-amiloide y la toxicidad inducida por diversos agentes químicos. La huperzina-A también puede bloquear el canal iónico del receptor NMDA sin efectos secundarios psicomiméticos, es NEUROPROTECTOR de amplio espectro.

La huperzina-A es capaz de promover la proliferación de células madre neurales (NSC), incluso cuando el cerebro es sometido a toxicidad derivada de otras substancias...y esto es MUY interesante ya que, muchos estimulantes, especialmente aquellos que tocan la vía dopaminérgica y adrenal, podrían ser potencialmente neurotóxicos. Tener un compuesto protector incluido parece interesante.

Pero volviendo a la cuestión más importante, ¿por qué es tan importante la acetil colina?.

Porque la acetilcolina es un neurotransmisor esencial para múltiples funciones cerebrales, incluyendo la atención, el aprendizaje, y la memoria. La Huperzina-A al incrementar sus niveles parece tener varios efectos positivos a nivel cognitivo.

1. Mejora de la memoria y el aprendizaje: Las regiones del cerebro como el hipocampo, que desempeñan un papel vital en la formación de la memoria, tienen una alta concentración de receptores de acetilcolina. Aumentar la disponibilidad de acetilcolina puede facilitar el aprendizaje y la formación de nuevas memorias.

2. Mejora de la atención y la concentración: La acetilcolina también está implicada en los sistemas de atención del cerebro. Al elevar los niveles de acetilcolina, se podría mejorar la capacidad de concentración y la atención sostenida.

3. Potencial tratamiento para enfermedades neurodegenerativas: Los fármacos que elevan los niveles de acetilcolina se utilizan en el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Alzheimer, donde se observa una disminución en la actividad colinérgica.

¿Por qué se llama "A"?. Porque hay un compuesto hermano, llamado Huperzina B, aún más interesante pero menos probado.

La dosis mínima empieza en los 50 mcg en teoría, 100 mcg en la práctica.

200 mcg es en mi opinión y experiencia, el punto "dulce" para notar efectos positivos a medio plazo. Ahora bien, si solo se quiere como "protector" dentro de un pre entreno cargado de estimulantes y aprovechar su capacidad nootrópica a corto plazo, desde 100 mcg es suficiente.

Una sola dosis sería bastante, dos sería ideal. Su vida media es muy larga, de entre 12/14 horas, con un efecto tri fásico interesante: se libera rápidamente en sangre tras la ingesta, pero luego es estable durante muchas horas, extendiendo sus beneficios hasta 48 h.