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CABERGOLINA AL USAR DECA: LO QUE EN REALIDAD NECESITAS ES UN ABRAZO


CABERGOLINA AL USAR DECA: ¿MITO O REALIDAD?


Recientemente, ha vuelto a circular por redes la idea de que usar cabergolina es de ignorantes que no saben que en realidad, ni la nandrolona, ni la trenbolona o la trestolona producen ginecomastia por elevación de prolactina...porque han leído en papers que la progesterona es anti estrogénica.


Vamos a imaginar que así fuera (no). En ese caso, ¿cómo explicas que CADA VEZ que se emplea una progestina como nandrolona, la prolactina se eleve hasta la estratosfera en 19 de 20 casos?.


¿Por qué esta clase de DIPULGADORES prefieren masturbarse en ideas que les hacen sentir más inteligentes que nadie aunque sea a expensas de la realidad?:


· Relación materna-filial conflictiva.

· Falta de atención en etapas tempranas de la adolescencia.

· Pseudología fantástica. Con un poco de terapia psicológica y otro poquito de calle, se les pasaba.

· Ganas de llamar la atención.

· Ganar dinero gracias a parecer gurús ante una audiencia que sabe menos que ellos (aunque cueste de visualizar algo así).


CABERGOLINA AL USAR DECA: ¿MITO O REALIDAD?



LAS PROGESTINAS NO ELEVAN LA PROLACTINA EN PRESENCIA DE ESTRÓGENO. DE HECHO SON ANTI ESTROGÉNICAS


Pues yo no haría afirmaciones tan tajantes.

Entiendo que se basan en los estudios en los que la progesterona antagoniza los efectos del estradiol, o más bien en la opinión de alguien que una vez los leyó por encima.


Son estudios MUY PESADOS, lo entiendo, pero conviene analizarlos en profundidad antes de usar argumentos de autoridad en materias donde ni los verdaderos expertos tienen una conclusión clara.


La idea de que la progesterona es anti estrogénica se fundamenta en que puede producir una reducción de la secreción de estrógeno en la circulación sistémica y un descenso en los niveles de receptores de estrógeno en ciertos tejidos.


Bien, vayamos por puntos (si lo véis muy técnico, pasad al siguiente punto).


1. En realidad, ese antagonismo es bastante reduccionista. Esta interacción no funciona como un interruptor.


De hecho, afirmar que la progesterona es anti estrogénica SIN MÁS es absurdo, simplemente al observar cómo se relacionan altos niveles de ambas hormonas en el embarazo.


2. Las acciones de la progesterona en la glándula pituitaria normalmente se han estudiado a través de sus vías genómicas clásicas desencadenadas por receptores nucleares de progesterona (nPR), pero existen otros receptores de progesterona implicados en efectos rápidos y no genómicos de progesterona: los receptores de progesterona de membrana (mPR)...sí, es complicado, por eso mismo no conviene tratar de sacar conclusiones de barra de bar.


3. Aunque todo lo anterior diese igual, los estudios se basan en mujeres que o bien producen naturalmente progesterona y estradiol, o bien emplean progestinas sintéticas en cantidades muy, muy, pero que muy bajas junto a cantidades también limitadas de etinil estradiol.


Para una revisión más detallada de estos conceptos, puedes consultar los siguientes estudios:

Comparar este escenario con un atleta sujeto a una alta tasa de aromatización por emplear ingentes cantidades de testosterona, y que al mismo tiempo está empleando progestinas en cantidades altísimas (nandrolona o trenbolona) es fliparse un poco. De hecho, ese pretendido efecto anti estrogénico salta por los aires en cuanto la mujer embarazada dispara sus niveles de ambas hormonas....y ahora volved a pensar en 250 mg de testosterona junto a 400 mg de Deca.



PROGESTERONA = PROGESTINA, MIS COJINES CON C0C@ÍN@


Esto es uno de los puntos más importantes, y que de hecho, por sí solo, desmonta el resto de la argumentación.


No, una progestina no es igual a la progesterona en su acción, y de hecho, con los propios esteroides anabólicos que empleamos podemos deducir este hecho.


Vamos a poner un ejemplo concreto, extrapolable en gran medida también a trenbolona o trestolona (con matices).


Nandrolona: es capaz de actuar en el receptor de estrógenos, aromatizar levemente a la vez que interactúa DURÍSIMO con el receptor de progesterona.


¿Activa directamente el receptor de prolactina?. No. La prolactina es una hormona peptídica, y un esteroide no puede interactuar con él.


¿Cómo eleva entonces los niveles de prolactina?.

Imaginemos un escenario irreal, donde usamos nandrolona de forma aislada, sin testosterona:

En un entorno SIN estrógeno, la nandrolona NO elevaría la prolactina, incluso la reduciría.


¿Por qué?.

Porque la nandrolona inhibiría la testosterona endógena lo que daría lugar a un entorno estrogénico débil.


¿Entonces por qué usuarios de los 70 y 80 sí remitieron problemas de ginecomastia es algunos de esos ciclos LOCOS de ONLY DECA?.

Porque a partir de cierta dosis, la nandrolona aromatizaría en la cantidad suficiente como para activar el recepror estrogénico, además de la interacción directa que mencionamos.


¿Y en la vida real?.

En tanto en cuanto se use testosterona, y no queráis imaginar un mundo donde alguien usa nandrolona sin testosterona, la aromatización por pequeña que fuera, daría como resultado una activación del receptor estrogénico que interactuaría con el receptor de progesterona que a su vez estaría sobreactivado por la nandrolona y como resultado: GINECOMASTIA DE LA (H)OSTIA.


¿Si uso inhibidores de la aromatasa desde antes siquiera de empezar con la progestina, en este caso Nandrolona, sigue existiendo riesgo de desarrollar ginecomastia?.


La respuesta es sí, el riesgo de ginecomastia puede seguir siendo alto incluso con el uso de un inhibidor de la aromatasa en un ciclo que incluye nandrolona y testosterona, aunque obviamente lo reducimos. En la mayoría de casos, se producirá un aumento de la prolactina que, en algún momento, acabará desarrollándose como ginecomastia. En la mayoría de casos y dosis, solo conseguiríamos retrasar el problema.


Aunque los inhibidores de la aromatasa redujeran los niveles de estrógeno derivados de la aromatización de la testosterona, no pueden contrarrestar completamente la actividad progestágena de la nandrolona en presencia de una cantidad, aun pequeña, de estrógeno.

Si apuramos, podríamos aceptar una hipótesis: quizá en caso de usar letrozol (el más potente y con mayores efectos secundarios) junto a tamoxifeno, podríamos manejar la ginecomastia aagravada por progestinas sin usar cabergolina.


Pero, estaríamos usando dos compuestos con sus propios efectos secundarios, solo por no emplear cabergolina...y todo ello aumentando el riesgo de acabar padeciendo ginecomastia: ENHORABUENA, ERES IMBÉCIL.




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